Эндокринная офтальмопатия — это заболевание, при котором происходит поражение мягких тканей глаза, что развивается по причине патологии щитовидной железы. Выражается эндокринная офтальмопатия в основном экзофтальмом и отечностью с воспалением тканей глаза. Для диагностики эндокринной офтальмопатии назначается проведение таких обследований, как экзофтальмометрия, биомикроскопия и КТ орбиты. Также проводятся тесты на состояние иммунной системы.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия может появиться при первых возникающих аутоимунных процессах в щитовидной железе.

Что же провоцирует появление офтальмопатии так до конца и не выяснено. Но в основном пуском для развития являются такие факторы, как респираторные инфекции и курение, радиация в малых дозах и соли тяжелых металлов, также стресс и аутоиммунные заболевания типа сахарного диабета. Облегченные формы эндокринной офтальмопатии встречаются чаще всего у молодых людей, ну а тяжелая форма характерна для людей пожилого возраста.

Выясняется, что при мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц, провоцируют в них образование специфических изменений. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов провоцирует высвобождение цитокинов, они в свою очередь индуцируют пролиферацию фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Выработка гликозаминогликанов образует отеки при связывании воды и способствует увеличению объема ратробульбарной клетчатки. Такой отек тканей орбиты в течение времени заменяется фиброзированием, что в итоге приводит к необратимому процессу экзофтальма.

Классификация эндокринной офтальмопатии

При развитии эндокринной офтальмопатии наблюдается несколько фаз воспалительной экссудации, инфильтрации и фазы пролиферации и фиброза.

Также выделяют три стадии эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. Рассмотрим подробнее их.

Тиреотоксический экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм характеризуется истинной или ложной протрузией глазного яблока, также происходит отставание века при опущении глаза и излишний блеск.

Отечный экзофтальм

Отечный экзофтальм проявляется при выраженном выстоянии глазного яблока на два-три сантиметра и двустороннем отеке периорбитальных тканей. Также происходит резкое ухудшение подвижности глазных яблок. В будущем происходит прогрессирование эндокринной офтальмопатии с полной офтальмоплегией и несмыканием глазных щелей, язвами роговицы — процессом, проходящим в роговой оболочке глаза вместе с которым проявляется образование кратерообразного язвенного дефекта. Протекает такое заболевание со снижением зрения и помутнением роговой оболочки.

Эндокринная форма

Эндокринная форма миопатии поражает чаще всего прямые глазодвигательные мышцы и в итоге приводит к диплопии, это так называемое отсутствие движения глаз, косоглазие.

Для определения выраженности офтальмопатии применяют таблицу степени Баранова, итак для определения первой степени потребуются такие критерии:

  • маловыраженный экзофтальм;
  • небольшая отечность века;
  • интактность коньюктивных тканей;
  • не нарушена мышечная подвижность глаз.

Для второй степени существует следующая характеристика:

  • умеренная выраженность экзофтальма;
  • отек века значительно увеличен, по сравнению с первой степенью;
  • наличие отечности коньюнктивы.

Третья степень эндокринной офтальмопатии отличается от двух предыдущих степеней ярко выраженной диплопией и язвами роговицы, также происходит атрофия зрительного нерва, при этом наблюдается полная деструкция нервных волокон, которые передают зрительное раздражение из сетчатки в головной мозг. Такая атрофия глазного нерва провоцирует полную потерю зрения.

Симптомы офтальмопатии

Ранние клинические проявления офтальмопатии характеризуются опущением давления в глазу, сухостью либо наоборот слезотечением, наличием неприятных ощущений от яркого света, также отечностью периорбитальной области глаза. В будущем развивается экзофтальм, наличие которого сначала имеет асимметричное или одностороннее развитие.

На период уже отчетливо заметных проявлений клинических симптомов эндокринной офтальмопатии, начинают появляться признаки увеличения глазных яблок, опухлость век, а также ярко выраженные головные боли. Также при неполном смыкании века обеспечено появление язв роговицы и коньюктивита.

Ярко выраженный экзофтальм приводит к возникновению компрессии зрительного нерва и дальнейшей его атрофии. Также экзофтальм при наличии эндокринной офтальмопатии требует более тщательного уточнения и сравнения отличий его от псевдоэкзофтальма, такое часто происходит при повышенной степени близорукости или разных опухолях типа саркомы орбиты или менингиома.

При невозможной подвижности глазных яблок наступает давление внутри глаза и развитие псевдоглаукомы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

В диагностировании особое, но не единственное и главное, значение имеет сопутствующий диффузный токсический зоб. При наличии характерного двухстороннего процесса у пациента практически сразу определяется диагноз. Достаточно редко приходится использовать ультразвуковое исследование для определения толщины глазодвигательных мышц.

По ряду случаев такое исследование проводится для активной диагностики клинически невыраженной эндокринной офтальмопатии, ее определение позволяет выявить токсический зоб в тех случаях, когда существует сложность отличия от других заболеваний, развивающихся с тиреотоксикозом. Такую же функцию несет проведение исследования методом МРТ, оно является наиболее информативным анализом в данном случае. Основная причина для назначения данного исследования — показание у больного одностороннего экзофтальма, для исключения ретробульбарной опухоли.

При диагностировании диабетической офтальмопатии важно перед назначением лечения установить активность эндокринной офтальмопатии с помощью клинической картины. Для этого существует шкала клинической активности от одного до семи баллов:

  1. Спонтанная ретробульбарная боль;
  2. Болевые ощущения при осуществлении движений глазом;
  3. Покраснение век;
  4. Отечность;
  5. Инъекции конъюктива;
  6. Хемоз;
  7. Отек карункулы.

Эндокринная офтальмопатия по такой шкале считается активной от четырех баллов.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечение проводится совместно с врачом-офтальмологом и эндокринологом при учете тяжелых стадий заболевания и дефектов в работе функции щитовидной железы. Успешное лечение проверяется достижением стойкого эутиреоидного состояния.

Неблагоприятно влияет на течение эндокринной офтальмопатии гипотиреоз и тиреотоксикоз, также ухудшение состояния фиксируется при достаточно быстром переходе от одного к другому состоянию, поэтому после применения оперативного лечения, стоит четко контролировать уровень тиреоидных гормонов в крови, следует проводить профилактические мери по отношению к гипотиреозу.

Особенности лечения эндокринной офтальмопатии

Достаточно часто клиническая картина эндокринной офтальмопатии наблюдается у пациентов без клинических нарушений работы щитовидной железы. У таких больных при обследовании возможно выявление субклинического тиреотоксикоза или субклинического гипотиреоза, также возможно отсутствие патологических изменений. При отсутствии каких-либо патологических изменений назначается взятие пробы с тиролиберином. Далее больной наблюдается у врача-эндокринолога, у которого и проводится динамический контроль тиреоидного статуса.

При определении лечения, следует также понимать, что заболевание имеет свойство самопроизвольной ремиссии. Лечение также назначается с учетом тяжести и активности заболевания.

Какое лечение предусмотрено для разных стадий заболевания

При любой тяжести заболевания, необходимо прекратить курение и защищать роговицы с помощью капель, стоит носить затемненные очки.

  1. При облегченной форме офтальмопатии проводится только контроль процесса без вмешательства.
  2. При умеренной тяжести офтальмопатии и активной фазе стоит применить противовоспалительную терапию. Умеренная тяжесть офтальмопатии и неактивная фаза провоцирует применение реконструктивной хирургии.
  3. При тяжелой эндокринной офтальмопатии применяется пульс-терапия глюкокортикоидами, декомпрессия орбит.

Активная терапия в большинстве своих случаев не применяется при эндокринной офтальмопатии, так как заболевание имеет достаточно легкую форму и склонно к природной ремиссии вне зависимости от действий. Но все же пациенту стоит придерживаться некоторых правил, например, прекратить курение и использование глазных каплей.

Что потребуется для лечения

Основным условием ремиссии является поддержание эутиреоза. При умеренной и тяжелой стадии эндокринной офтальмопатии достаточно часто применяется пульс-терапия метилпреднизолоном, которая является самым эффективным и наиболее безопасным методом. Противопоказаниями к применению пульс-терапии может послужить язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит или артериальная гипертензия.

Также применяется пероральный прием преднизолона, но такой способ имеет большой риск возникновения побочных эффектов. Достаточно частая проблема при применении лечения глюкокортикоидами — часто развивающиеся рецидивы эндокринной офтальмопатии после прекращения приема препаратов.

Лучевая терапия

Лучевая терапия назначается людям с диагнозом эндокринная офтальмопатия как при умеренных, так и тяжелых стадиях воспалительной симптоматики, диплопии и полной потере зрения. Радиация имеет свойство разрушения орбитальных фибробластов и лимфоцитов. Для наступления нужной реакции после применения радиации, потребуется пару недель. В этот период воспалительный процесс набирает оборотов. В течение первых пары недель лечения состояние большей части людей с таким заболеванием стимулируется с помощью стероидов. Наилучшая реакция на лучевую терапию возникает у пациентов на пике воспалительного процесса. Применение радиации может давать лучший эффект в сочетании со стероидной терапией.

Если учитывать тот факт, что применение лучевой терапии может влиять на улучшение положения при сбоях работы моторики, для лечения диплопии применение облучения, как одного вида лечения, не назначается. Орбитальная иррадиация при эндокринной офтальмопатии становится самым безопасным методом лечения. Облучение не назначается людям с сахарным диабетом из-за возможности ухудшения ретинопатии.

Рентгенотерапия

Также на ряду с применением различных препаратов стоит метод рентгенотерапии на область орбит с синхронным применением глюкокортикоидов. Рентгенотерапия применяется при ярко выделенном отечном экзофтальме, при неэффективном лечении одними глюкокортикоидами, проводится дистанционное облучение орбит с прямых и боковых полей с защитой переднего поля глаза.

Рентгенотерапия имеет противовоспалительное и антипролиферативное действия, провоцирует снижение цитокинов и секреторной активности фибробластов. Эффективность рентгенотерапии оценивается по истечении двух месяцев после проведения лечения. Тяжелая форма эндокринной офтальмопатии предполагает применение оперативного лечения по декомпресии орбит. Хирургическое лечение применяется на стадии фиброза.

Также существует три вида хирургического лечения, это:

  • операции на веках при поражении роговицы;
  • корректирующее оперирование на двигательных мышцах глаз, проводятся при наличии косоглазия;
  • хирургическая декомпрессия орбит, которая применяется для устранения сдавливания зрительного нерва.

В случае малой ретракции века при восстановлении эутиреоидного состояния, применяется оперативное лечение по удлинению века. Такое вмешательство уменьшает экспозицию роговицы и проводится для скрытия проптоз от легкой стадии до умеренной формы. Для пациентов, которые не имеют возможности в операбельности века, вместо удлинения хирургическим путем верхнего века, применяют инъекции ботулотоксина и субконъюнктивального триамцинолона в верхнее веко.

Латеральная тарзорафия уменьшает верхнюю и нижнюю ретракцию века, такая операция менее желательна, так как косметические результаты и их стабильность хуже.

Опущение верхнего века случается за счёт дозированной тенотомии леватора.

Такое лечение применяется также при неактивной фазе эндокринной офтальмопатии при ярко выраженных зрительных и косметических нарушениях. Наиболее эффективной терапией считается лучевая с применением глюкокортикоидов.

Прогноз при эндокринной офтальмопатии

Лишь у двух процентов пациентов встречается тяжелая форма течения эндокринной офтальмопатии, что приводит к тяжелым глазным осложнениям. На сегодняшнем этапе медицина находится на таком уровне, при котором лечение помогает добиться стойкой ремиссии и обойтись без тяжелых последствий болезни.

Процедуры применяемые
при заболевании Эндокринная офтальмопатия

http://www.mosmedportal.ru

Эндокринная офтальмопатия – заболевание, известное также под названиями офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная или тиреоидная офтальмопатия, тиреоид-ассоциированная орбитопатия, злокачественный экзофтальм.

Изменения мягких тканей глазницы (мышц, жировой клетчатки и других) из-за специфического аутоиммунного воспаления приводят к развитию экзофтальма (состояние, при котором глазные яблоки выступают за границы орбиты больше нормы) и офтальмоплегии (ослабление глазодвигательных мышц и невозможность сокращаться). Эта офтальмопатия, как результат эндокринной патологии, требует лечения совместно у эндокринолога и окулиста.

Распространенность

Соотношение между мужчинами и женщинами, пораженными эндокринной офтальмопатией (ЭОП), по данным разных источников составляет в среднем 1:5-8. Патология встречается практически в любом возрасте. Наиболее явный пик заболеваемости приходится на людей старше сорока и после шестидесяти, а также на подростков. Есть связь между возрастом манифестации и течением заболевания: у молодых эндокринная офтальмопатия протекает относительно легко, а с возрастом проявления становятся более тяжелыми.

Причины развития

Когда экзофтальм был впервые описан в 1776 г. К.Грейвсом, его развитие связали с патологией щитовидной железы. Действительно, в 80-90% случаев офтальмопатия развивается на фоне гиперфункции (повышенной функции) этого органа. Однако оставшаяся треть случаев заболеваний остается за теми, у кого эутиреоз или даже гипотиреоз (нормальная/сниженная функция).

Кроме того, развитие экзофтальма может быть не связано с проявлением патологии щитовидной железы: симптомы могут проявиться как задолго до развития гипертиреоза, так и на много лет после диагностирования заболевания (вплоть до 20 лет). А в 10% случаев патология щитовидной железы вообще не наблюдается.

Чем можно это объяснить? Последнее время принято считать, что причиной эндокринной офтальмопатии является наличие в тканях орбиты антигенов, которые вызывают патологическое аутоиммунное воспаление. Причем элементы этих антигенов сходны с отдельными частями антигенов клеток щитовидной железы. В этом случае ткани просто совместно реагируют развитием воспалительного процесса.

Косвенно это подтверждается тем, что достижение нормализации функции железы не всегда приводит к регрессу экзофтальма. Т.е. даже на фоне эутиреоза проблема станет менее выраженной, но все равно останется.

В литературе есть упоминания о совместном развитии эндокринной офтальмопатии с миастенией, витилиго, пернициозной анемией, болезнью Аддисона. Факторы, которые увеличивают процент заболеваемости:

  • Перенесенные инфекции (ретровирусная, иерсиниоз и др.);
  • Токсическое воздействие каких-либо веществ;
  • Ионизирующее излучение;
  • Хронический стресс;
  • Курение.

Механизм развития

Предполагается, что под действием пусковых факторов фибробласты (клетки соединительной ткани), гладкие мышечные клетки и клетки жировой клетчатки в ретробульбарной области начинают «выбрасывать» на свою поверхность специфические антигенные детерминанты. Они распознаются дефективным клоном Т-лимфоцитов, которые массированно размножаются в ответ на наличие аутоантигенов.

Инфильтрация тканей орбиты с последующим высвобождением лимфоцитами и макрофагами цитокинов и других специфических веществ приводит к повышенному синтезу клетками соединительной ткани глюкозаминогликанов. Последние в комплексе с протеогликанами связывают воду и приводят к отеку тканей. Объем мышц и клетчатки увеличивается, тем самым «выталкивая» глазные яблоки наружу. Причем развитие эндокринной офтальмопатии может быть несимметричным.

Увеличенные ткани сдавливают зрительный нерв, что иногда может привести к нарушению зрения (развитие компрессионной нейропатии). Отекшие мышцы не могут выполнять свои функции, поэтому часто бывают затруднены движения глаз или развивается косоглазие. При ярко выраженном экзофтальме веки могут не полностью закрывать глаз, поэтому не смачиваемая слезой поверхность роговицы может высыхать и повреждаться (развивается кератопатия).

Через несколько лет на смену отеку приходит разрастание соединительной ткани. Если лечение не имело успеха, изменения в тканях орбиты становятся необратимыми.

Проявления

Симптомы эндокринной офтальмопатии зависят от формы развившегося заболевания, их три:

  1. тиреотоксический экзофтальм. Эта форма развивается на фоне тиреотоксикоза. Среди общих проявлений заболевания – потеря массы тела, тремор рук, тахикардия, чувство жара, раздражительность. Глазная щель распахнута («удивленный вид») за счет спазма мышц века (симптом Дальримпля), экзофтальм обычно до 2 мм. Наблюдаются также отек и пигментация век (симптомы Гифферда и Еллинека), их дрожание (симптом Роденбаха), «плавающие» движения глаз из-за отсутствия координации движений (симптом Мебиуса), наличие полосы склеры под верхним веком при открытом глазе (симптом Кохера). Функции глаза не нарушены, движения обычно сохранены, наблюдаются минимальные морфологические изменения тканей орбиты. После восстановления функции щитовидной железы симптомы исчезают.
  2. отечный экзофтальм. Данная форма может развиваться при разном уровне дисфункции железы, причем не одновременно на обоих глазах. В начале процесса возникает спазм мышцы Мюллера, из-за этого наблюдается периодический птоз верхнего века. Стойкий спазм приводит к контрактуре, нарушается подвижность глазного яблока. Дальнейшее развитие воспаления в мышцах и мягких тканях приводит к значительному отеку, в результате чего глаз становится неподвижным, веки не смыкаются, развивается патология роговицы вплоть до язвы. Без лечения у больных развивается бельмо и атрофия зрительного нерва.
  3. эндокринная миопатия. В этой ситуации лидирует поражение глазодвигательных мышц. Резкое увеличение их в объеме за счет аутоиммунного воспаления приводит к затруднению движений и незначительному, по сравнению с отечной формой, экзофтальму. Из-за патологии мышц возникает диплопия (двоение в глазах) и косоглазие. Быстро развивается фиброз.

Диагностика

Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ. По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

Классификация

По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

  • N (сокр. от no signs/symptoms) — отсутствие симптомов;
  • O (сокр. от only sings) — только ретракция века;
  • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
  • P (сокр. от proptosis) — величина экзофтальма;
  • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
  • C (сокр. от сorneal involvement) — патология роговицы;
  • S (сокр. от sight loss) — снижение зрения.

К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

  • I степень: экзофтальм незначительный — 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
  • II степень: экзофтальм средней тяжести — 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
  • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.

Принципы лечения

Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

  • Устранение факторов риска;
  • Поддержание эутиреоза;
  • Предотвращение развития кератопатий.

Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

Консервативное лечение

В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств). Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты. Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии — рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

Хирургическое лечение

В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр. Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

Прогноз

После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% — неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

http://glazkakalmaz.ru

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия - проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы. застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию. отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва .

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза .

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости. орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы ), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3 ), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе ), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии .

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию. периметрию. исследование конвергенции. электрофизиологические исследования. Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия. измерение угла косоглазия ) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию ); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия ; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ. КТ, МРТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG. антиядерных антител ; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. панкреатите. тромбофлебитах. артериальной гипертензии. нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез. гемосорбция. иммуносорбция. криоаферез .

При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе). При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель. закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках. Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия ) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% - стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% - дальнейшее прогрессирование заболевания.

Эндокринная офтальмопатия - лечение в Москве

http://www.krasotaimedicina.ru