1. Функциональные нарушения ритма: стрессы, неврозы, рефлекторные (висцерокардиальные) влияния на сердечно-сосудистую систему, органов дыхания, позвоночника и т. д.
  2. Органические поражения центральной и вегетативной нервной системы.
  3. Органические заболевания сердца (пороки, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, ИБС).
  4. Токсические влияния на сердце (кофе, алкоголь, никотин, профессиональные факторы, лекарства).
  5. Нарушения электролитного баланса.
  6. Гипоксия и гипоксемия различного происхождения (анемии, легочная, циркуляторная, гемическая, гистотоксическая).
  7. Врожденные.

Механизм развития синдрома аритмии

Аритмии возникают вследствие нарушения функции автоматизма и проводимости. Наибольшим автоматизмом у здорового человека обладает синусовый узел. При его нормальном функционировании все другие центры автоматизма находятся в состоянии торможения. При повышении функции автоматизма синусового узла развивается синусовая тахикардия а при снижении — синусовая брадикардия.
Если происходит угнетение синусового узла, то роль водителя ритма могут взять на себя центры автоматизма низшего порядка, расположенные дистальнее. В зависимости от локализации они могут быть предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Сокращения, исходящие не из синусового узла, называются эктопическими. При определенных условиях эктопический очаг может быть активнее синусового и подавлять автоматизм синусового узла.
При нарушении функции проводимости импульс из синусового узла может идти по проводящей системе медленнее, чем это нужно, или идти по путям, в норме не функционирующим.
Аритмия может возникнуть и по механизму re-entry (повторный вход). При этом в сердце образуется очаг замедленного проведения импульса в сочетании с односторонней блокадой его проведения. Импульс в таком случае распространяется в двух направлениях: обычным путем и ретроградно, что приводит к повторному преждевременному сокращению сердца.

Клинические проявления синдрома синдрома аритмии


Субъективные ощущения больных с аритмиями весьма многообразны и непостоянны. Больные ощущают приступы сердцебиения, перебоев, замирания сердца. Иногда это сопровождается одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца. Могут быть обморочные состояния. У ряда больных аритмия протекает бессимптомно и выявляется только при ЭКГ-исследовании.
Данные аускультации зависят от вида аритмии: при синусовой и пароксизмальных тахикардиях выслушивается частый регулярный ритм; редкий регулярный ритм можно выслушать при синусовой брадикардии, некоторых видах синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокад; нерегулярный ритм выслушивается при мерцательной аритмии, экстрасистолии, при непостоянных формах блокад.
При физикальном обследовании можно выявить также симптомы основного заболевания, на фоне которого развилась аритмия: изменения тонов сердца, наличие шумов, изменение границ сердца; застойные хрипы в легких, увеличение печени, отеки — при декомпенсации.

Лабораторные и инструментальные исследования

Основным методом исследования является электрокардиография. Мониторирование ЭКГ по Холтеру — постоянная суточная запись ЭКГ во время обычной активности пациента с целью выявления эпизодов тахи- или брадикардии.


Остальные виды исследования направлены на выявление основного заболевания.

  1. Общий анализ крови.
  2. Кровь на холестерин, β-липопротеиды.
  3. Определение в крови уровня ферментов ACT, АЛТ, КФК, ЛДГ.
  4. Электролитный состав крови.
  5. Фонокардиография.
  6. Эхокардиография.
  7. Рентгенография грудной клетки.
  8. По усмотрению кардиолога — перфузионные пробы, коронарография.


При подозрении на заболевание желудочно-кишечного тракта проводят соответствующее обследование: рентгеноскопию желудка, фиброгастроскопию, холецистографию. При эндокринной патологии исследуют уровень гормонов в крови.

Этапы диагностического поиска

Основой диагностического алгоритма является установление у больного синдрома аритмии. Пациенты жалуются на приступы сердцебиения (при тахикардиях), замирание сердца (при экстрасистолии), перебои в работе сердца (при мерцательной аритмии, экстрасистолии). Особое внимание следует уделять обморочным состояниям, вызванным нарушением кровоснабжения мозга. Причинами таких состояний чаще всего бывают синоаурикулярные и атриовентрикулярные блокады.
Вторым важным этапом диагностического процесса является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование. Следует выяснить, с чем сам больной связывает появление указанных симптомов (физическая нагрузка, курение, прием алкоголя, эмоциональное напряжение, эпилепсия и т. д.). Необходимо уточнить, не связано ли появление аритмии с перенесенным недавно острым заболеванием (грипп, ОРЗ, ангина).
Анамнестические данные о приеме больным лекарственных препаратов могут помочь подтвердить или исключить медикаментозное происхождение аритмии (сердечные гликозиды, антиаритмические средства, симпатомиметики).
Дальнейшее обследование больного должно быть направлено на выявление самой аритмии и основного заболевания, на фоне которого она развилась. Аритмия устанавливается при аускультации сердца, а окончательная идентификация возможна только после анализа ЭКГ.
Следует помнить, что тяжелые нарушения ритма, такие как мерцание и трепетание предсердий, политопная экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, являются, как правило, следствием органического поражения сердца.
Причиной развития аритмии могут быть экстракардиальные заболевания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, тиреотоксикоз, феохромоцитома.
У лиц молодого возраста наиболее частой причиной аритмии является нейроциркуляторная дистония. В таком случае имеются признаки вегетоневроза: потливость, повышенная возбудимость, лабильность пульса и АД, раздражительность, нарушение сна.
Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз. ЭКГ-анализ нарушений ритма и проводимости — сложная задача, требующая определенных знаний в области функциональной диагностики, какими фельдшер может не располагать. Поэтому его задачей является: установить наличие аритмии, провести по возможности ЭКГ-диагностику при грубых нарушениях ритма, оказать неотложную помощь.

Фармакотерапия синдрома аритмии


Поскольку при тахиаритмиях отмечается выраженная гипокалиемия сердечной клетки, необходимо использовать препараты калия (панангин, глюкозокалиевую смесь и др.). Антиаритмические средства могут оказаться неэффективными на фоне нескоррегированной клеточной гипокалиемии.


Антиаритмические средства делятся на следующие группы:

  1. Блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизирующие средства).
  2. β-адреноблокаторы.
  3. Препараты, увеличивающие потенциал действия (блокаторы калиевых каналов).
  4. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).


В мембранах клеток миокарда имеются ионные каналы, которые могут пропускать или не пропускать определенные ионы. Имеются натриевые, кальциевые, калиевые и хлоридные каналы. Они являются селективными, т. е. пропускают строго определенные ионы: через натриевый канал проходят только ионы натрия, через кальциевый — только ионы кальция и т. д.

http://www.sweli.ru

Синусовый ритм — нормальный ритм сердца.

Электрические импульсы, приводящие к сокращению сердца, возникают в синусовом узле, который является водителем ритма для всего сердца. Из синусового узла импульсы распространяются по предсердиям и через ат­риовентрикулярный узел — по желудочкам.

Характерным признаком синусового ритма на ЭКГ явля­ется наличие положительной волны Р, предшествующей QRS. Интервалы Р-Р и R-R при синусовом ритме одинаковы.

Аритмии — форма ИБС, характеризующаяся наруше­нием ритма сердечной деятельности.

- сердцебиение, перебои в работе сердца;

- тахикардия или брадикардия;

- аритмия пульса и тонов сердца;

Этиология. Миокардиты, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, пороки сердца, постинфарктные или рубцовые изменения в миокарде нарушают возбудимость синусового узла, клеток миокарда и затрудняют процесс проводимос­ти импульсов.

Причиной аритмий могут быть лекарственные инток­сикации (дигиталис, атропин, эфедрин и другие), а также злоупотребление крепким чаем, кофе, алкогольными на­питками, никотином (курение).

Классификация аритмий, требующих неотложной помощи

I Тахиаритмии (выраженная тахикардия, тахиа­ритмия).

По ЭКГ следует различать непароксизмальные и паро­ксизмальные тахикардии; тахикардии с нормальной про­должительностью QRS (наджелудочковые тахикардии, мерцание и трепетание предсердий) и тахикардии с ши­роким комплексом QRS (желудочковые тахикардии).

II. Брадиаритмии (брадикардия менее 50 ударов в 1 мин.).

По ЭКГ различают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, A-V блокады.

Клиническая картина зависит от вида аритмии. От это­го же зависит и неотложная помощь. Форма аритмии устанавливается клинически и электрокардиографически.

ДМИ. Обязательные — ЭКГ с пролонгированной записью.

По показаниям — мониторные электрофизиологиче­ские исследования, методы исследования для установле­ния причины аритмий.

Дифференциальный диагноз с учетом данных ЭКГ

- единичные, парные, групповые;

- органические и функциональные.

Экстрасистолия может возникнуть у практически здо­ровых людей при смехе, гневе, страхе (выброс в кровь катехоламинов и возникновение гетеротопных очагов воз­буждения в сердце), при острых заболеваниях внутренних органов (висцеро-кардиальный рефлекс). Чаще всего встре­чается у пожилых вследствие атеросклероза коронарных артерий. «Опасными» являются желудочковые экстрасис­толы (особенно групповые) при остром инфаркте миокарда — опасность фибриляции желудочков, острой сердеч­ной недостаточности.

Пациенты могут ощущать перебои в сердце или чув­ство остановки его с последующим сильным ударом.

Признаки предсердной экстрасистолы на ЭКГ:

• преждевременное появление сердечного комплекса;

• сохранение зубца Р, который может быть несколько деформирован и наслаиваться на предыдущий зу­бец Т;

• нормальная форма QRS;

• нерезко выраженное удлинение сегмента Т-Р после экстрасистолы (компенсаторная пауза) — КП.

Рис. 5. Предсердная экстрасистола (отмечена буквой X)

Признаки желудочковой экстрасистолии:

• преждевременное появление желудочкового комп­лекса;

• отсутствие зубца Р;

• деформация комплекса QRS;

• зубец Т увеличивается в размерах и направлен в противоположную максимальному зубцу QRS сто­рону, положителен — при глубоком S;

• длинная компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Рис. б. Желудочковая экстрасистола

2. Пароксизм мерцательной аритмии (мерцания пред­сердий) — МА

Это частые сердечные сокращения с разными по про­должительности интервалами R-R и исчезновение зубца Р (Т-Р в виде волнистой линии).

— ощущение удара в области сердца;

— чувство стеснения в груди;

— может быть кратковременная потеря сознания,

3. Трепетание предсердий с частотой более 120 в 1 мин. и сердечной недостаточностью

Рис. 8. Трепетание предсердий типичной формы

Рис. 9. Трепетание предсердий атипичной формы

см. в пароксизме МА.

4. Пароксизмальная тахикардия —ПТ

Рис. 10. ПТ (200 сокращений в 1 минуту)

Начало приступа показано первой стрелкой. Между стрелками — желудочковая ПТ, а после 2-й стрелки — переход в суправентрикулярную (предсердную) ПТ.

ЭКГ при ЖПТ: комплекс QRS уширен и деформиро­ван, волны РР не связаны с QRS (наслаиваются на QRS).

ЭКГ при ППТ: интервалы R-R резко укорочены. Зубец Р часто наслаивается на волны Т предшествующего цикла и трудно различим, но он предшествует QRS.

• ощущение толчка в области сердца;

• внезапное окончание приступа;

• ЧСС 160-240 в 1 минуту;

• часто стеснение в груди;

• пульсация и набухание шейных вен;

• эмбриокардия (одинаковые тоны сердца);

• частое обильное мочеиспускание при ППТ (табл. 10).

5. Брадиаритмия — синдром Морганьи-Адамса-Стокса

(полная поперечная блокада сердца) — MAC

Полная антриовентрикулярная блокада. Импульсы из предсердий не проводятся на желудочки. Комплексы QRS уширены, деформированы, редкие. Зубец Р не связан с QRS.

Синдром MAC возникает при полной A-V блокаде, сла­бости синусового узла, при пароксизмах мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков.

Дифференциально-диагностические признаки наджелудочковой и желудочковой ПТ

Определяется вызвавшей ее причиной.

Здоровые люди и с неврогенной экстрасистолией в спе­циальном лечении не нуждаются.

Рефлекторная экстрасистолия проходит при лечении основного заболевания.

При экстрасистолии и сердечной недостаточности — внутривенно сердечные гликозиды и препараты калия.

При инфаркте миокарда — от ОД мг/кг лидокаина внут­ривенно.

При пароксизме мерцательной аритмии

Обеспечить покой. Ингаляции кислорода.

Анаприлин 20-40 мг п/к. Таблетку нозепама (реланиума, седуксена) внутрь. Новокаинамид 10% — 5 мл в/м.

ВНИМАНИЕ! Контроль АД — при снижении АДс менее 100 мм рт. ст. — мезатон 1% 1 мл в/м.

При исходном низком АД мезатон вводится за 15 минут до новокаинамида.

При застойной сердечной недостаточности — дигоксин 0,025%'1 мл в/в медленно.

Изоптин (верапамил) 0,25% — 2-4 мл внутривенно струйно за 30 сек.

При трепетании предсердий с частотой > 120 в 1 мин.

и сердечной недостаточности

ЭИТ. Одно из трех: дигоксин 0,025% — 1-2 мл в/в струй­но или коргликон 0,06% — 1 мл в/в.

Новокаинамид 10% — 10 мл в/в в течение 5-10 мин. с одновременной аускультацией сердца + мезатон 1% 0,3­0,5 мл в одном шприце (при исходной гипотонии).

Панангин — 10 мл в/в медленно.

Лазикс (фуросемид) — 2-4 мл в/в при необходимости.

- этацизина 50-75 мг в/в струйно;

- ритмилена (ритмодана) 1% — 10-15 мл в/в.

При пароксизмальной тахикардии

Прием Вальсальва (выдох с замкнутой голосовой щелью — натуживание).

Прием Мюллера (вдох с замкнутой голосовой щелью).

Провокация рвотного рефлекса.

Массаж каротидного синуса с одной сторону в положе­нии больного лежа на спине.

У детей до 3 лет — только проба «погружения» (мешок с водой 4-5 *С на лицо на 3-5 сек).

АТФ: 1% 1-2 мл в/в струйно за 2

Финоптин (верапамил) 0,25% 2-4 мл в/в струйно за 20-30 сек.

Дигоксин 0,025% 1 мл (строфантин, коргликон) в/в струйно, медленно!

Новокаинамид 10% 10 мл в/в струйно, медленно + ме­затон 1% 0,3-0,5 в одном шприце при исходной гипотонии.

- аймалина 2,5% 2 мл в/в струйно медленно;

- обзидана 1% 1-5 мл в/в струйно, если не применялся финоптин;

- панангин 10 мл в/в струйно.

Лидокаин 2% 6 мл (120 мг) в/в струйно за 20-30 сек.

Лидокаин по 2-3 мг в мин. Лидокаин через 10 мин от первого введения — 60 мг (3 мл) в/в.

Если нет эффекта:

Новокаинамид 10% 10 мл в/в струйно за 5-7 мин. + мезатон 1% 0,3-0,5 мл в одном шприце при исходной ги­потонии.

Если нет эффекта:

Кордарон (амидарон) 5% 3-6-9 мл в/в в течение 5­10 мин.

Если нет эффекта:

Аймалин 2,5% 2 мл в/в медленно.

Если нет эффекта:

Магния сульфат 25% 5-10 мл в/в струйно за 3-5 мин.

Допускается введение: этацизин 2,5% 2 мл (50 мг) в/в медленно; панангин 10 мл в/в струйно

ВНИМАНИЕ! Суточная доза лидокаина не должна превышать 3 мл. Профилактически не вводить!

Последовательность неотложной помощи в зависимости от вида ПТ

- уложить пациента с приподнятыми под углом 20° ногами, если нет признаков застоя в легких;

- вводить внутривенно через каждые 3-5 минут по 1 мг атропина 0,01% вместе с 10 мл физиологическо­го раствора внутривенно до положительного эффекта или до максимальной дозы — 0,04 мг/кг;

- если есть возможность — с врачом провести элект­рокардиостимуляцию через кожу или пищевод;

- если такой возможности нет или эффекта не после­довало, — внутривенно струйно медленно ввести 240-480 мг эуфиллина;

- если нет эффекта — дофамин 100 мг или адреналин 1 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость введения.

- преднизолона 60 мг внутривенно струйно;

- изадрина 0,005-1/2-1 табл, сублингвально;

- эфедрина 5% 1 мл п/к;

- ингаляции солутана, бронхолитина.

Примечание. Постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость, АД для ранней диагностики осложнений: отека легких, шока, фибрилляции желудочков, асистолии.

После оказания помощи пациент транспортируется в кардиологическое отделение (только при сердечной недо­статочности и инфаркте миокарда). Остальным пациентам рекомендовать обратиться к участковому-врачу для опре­деления тактики лечения.

При пароксизме мерцательной аритмии

Все пациенты с впервые возникшей пароксизмальной формой МА госпитализируются в кардиологический ста­ционар. Транспортируются на носилках в сопровождении фельдшера. При известной причине ПМА при купирова­нии приступа пациента оставляют дома с рекомендацией обратиться к участковому врачу.

При трепетании предсердий с частотой > 120 в 1 мин.

и сердечной недостаточностью

После купирования приступа — госпитализация в кар­диологическое отделение.

При пароксизмальной тахикардии

При первом приступе ПТ — госпитализация в кардиологи­ческое отделение для уточнения диагноза. При некупиру­ющейся аритмии и нарастании нарушения гемодинамики — вызов спецбригады или линейной врачебной бригады.

После стабилизации состояния пациента госпитализи­ровать его в кардиологическое отделение. При тяжелых органических поражениях сердца возможно решение об установке ему искусственного водителя ритма.

http://xn--80ahc0abogjs.com

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т. е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

Классификация нарушений ритма сердца по М. С. Кушаковскому и Н. Б. Журавлевой:

1) аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса;

2) аритмии, связанные с нарушением проводимости;

3) комбинированные аритмии, механизм которых состоит в нарушениях как проводимости, так и процесса образования электрического импульса.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

I. Нарушение образования импульса

А. Нарушение автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1. Синусовая тахикардия

2. Синусовая брадикардия

3. Синусовая аритмия

4. Синдром слабости синусового узла

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

б) из АВ-соединения,

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

б) из АВ-соединения,

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа волны возбуждения и др. )

б) из АВ—соединения,

2. Пароксизмальная тахикардия:

б) из АВ—соединения,

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

П. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная блокада

3. Атриовентрикулярная блокада:

в) III степени (полная)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные)

5. Асистолия желудочков

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW),

б) синдром укороченного интервала Р— Q (CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

3. Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма — синоатриального узла (СА—узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоциональном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА—узле, а также при различных инфекциях, токсическом воздействии на СА—узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокращений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS— Т, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS—Т не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Г предшествующего цикла. На рис. 5. 1 представлена ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (а) и после физической нагрузки, сопровождавшейся синусовой тахикардией (б).

Основными электрокардиографическими признаками синусовой тахикардии являются :

1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спортсменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (при угнетении автоматизма СА—узла вследствие ишемии), повышении внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т. д.

Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой брадикардии мало отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и комплекса QRS— Т во всех циклах, свойственное синусовому ритму. Иногда при выраженной брадикардии может уменьшаться амплитуда зубца Р и несколько увеличиваться продолжительность интервала P—Q(R) (до 0, 21—0, 22 с).

Основными электрокардиографическими признаками синусовой брадикардии являются :

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40 (увеличение длительности интервалов R—R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия . при которой ЯСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыхательная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образованием импульсов в СА узле, что в свою очередь может быть связано с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания.

Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых людей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконвалесценции) при различных инфекционных заболеваниях.

Очень часто синусовая дыхательная аритмия регистрируется у больных нейроциркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ—узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжительности зубца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникновения: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Интервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как Вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной проводимости. Единственным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и удлинение интервалов R—R при его урежении. Эти колебания продолжительности интервалов R—R обычно превышают 0, 15 с и чаще связаны с фазами дыхания.

Основными электрокардиографическими признаками синусовой (дыхательной) аритмии являются :

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышающие 0, 15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

В основе синдрома слабости СА — узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма С А—узла, возникающее под влиянием ряда патологических факторов. К ним относятся многочисленные заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др. ), ведущие к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами β-адренорецепторов, хинидином. СССУ может возникнуть в результате гормонально—обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина, у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного снижения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т. д. ). Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА—узла к предсердиям — так называемая синоатриальная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА—узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в виде периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками синдрома слабости СА—узла являются :

1) стойкая синусовая брадикардия,

2) периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии—тахикардии.

http://biofile.ru