Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

  • ювенильная
  • с ранним началом
  • с поздним дебютом

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции.

Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор.

Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной ассиметрии тонуса в конечностях, так как ассиметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор. деменция. депрессия. нарушения сна. дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап — распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап — исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап — выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • ассиметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию. ЭЭГ. методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм. псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка. ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия. а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз при болезни Паркинсона

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

http://www.krasotaimedicina.ru

Как проявляется болезнь Паркинсона? Как проводится диагностика болезни Паркинсона? Как проводится лечение болезни Паркинсона? Ответы на эти вопросы вы найдете в статье.

Болезнь Паркинсона (паралич дрожательный) - медленно развивающееся заболевание центральной нервной системы, характеризующееся замедленностью движений, дрожанием в покое и нарушением рефлексов.

В основе болезни Паркинсона - поражение нервных клеток ствола головного мозга.

Средний возраст начала заболевания - 57 лет. Болезнь реже возникает у курильщиков, что связано со способностью табачного дыма ингибировать фермент моноаминоксидазу. У 5-24% пациентов - отягощенный семейный анамнез (в семье были случаи данного заболевания). Частота встречаемости 1% населения старше 65 лет; 0,4% населения старше 40 лет. Большая часть случаев зафиксирована у людей, рождённых от близкородственных браков.

Характерные проявления болезни развиваются после поражения 80% и более нейронов.


Как проявляется болезнь Паркинсона

  • Дрожание в покое у 50-80% больных. Дрожание при болезни Паркинсона - ритмическое дрожание II, III и противопоставленного им I пальца кисти; в типичных случаях напоминает скатывание пальцами хлебного шарика (по типу «катания пилюль», «счёта монет»); в начале заболевания одностороннее; максимально в покое, уменьшается или исчезает при движении; во время сна отсутствует; усиливается при эмоциональном напряжении и усталости; чаще возникает на кистях рук, реже на ногах; наблюдают также дрожание челюсти, языка, век.
  • Прогрессирующее замедление движений, ограничение объёма и скорости движений, трудности в инициации двигательного акта. Нарушения движений при болезни Паркинсона приводят к появлению маскообразного лица с открытым ртом, сгорбленной осанки, шаркающей семенящей походки, отсутствию содружественных движений рук при ходьбе.
  • Нарушение позных рефлексов приводит к пропульсии (непреодолимое ускорение движения пациента вперёд при ходьбе или после лёгкого толчка) и ретропульсии (непроизвольное ускорение движения назад после толчка в этом направлении).
  • Мышечный тонус изменён по типу свинцовой трубы.
  • Речь замедленная, невыразительная, малопонятная, тихая, запинающаяся. Отсутствует интонация (монотонная речь).
  • Зрительные расстройства: уменьшение количества мигательных движений, судорожное мигание или сокращение круговой мышцы глаза и века, судорога взора (непроизвольный поворот глаз кверху с продолжительным (до нескольких минут) удерживанием их в этом положении); симптом кукольных глаз - при наклоне головы вперёд глазные яблоки движутся вверх, при откидывании головы глазные яблоки опускаются.
  • Себорея - усиление функций сальных желёз, приводящее к избыточной секреции кожного сала.
  • Вегетативные расстройства: запоры, снижение артериального давления, недержание мочи и кала, половая дисфункция.
  • Слабоумие развивается у 50% больных, чаще при начале заболевания с двусторонним поражением.


Как проводится диагностика болезни Паркинсона

  • компьютерная или магнитно-резонанская томография
  • Позитронная эмиссионная томография.


Как проводится лечение болезни Паркинсона

  • Терапию проводят в течение всей жизни пациента.
  • Острое ухудшение состояния свидетельствует о несоблюдении режима, депрессии или сопутствующем заболевании.
  • Важно как можно дольше сохранить максимальный уровень двигательной активности.
  • По мере прогрессирования двигательных нарушений необходима разработка индивидуальной программы регулярных физических упражнений.
  • Леводопа+карбидопа по I таблетке (25/250 мг) I-2 р/сут после еды (при хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают на 1 таблетку каждые 4-7 дней до достижения стойкого, но не более 8 таблеток/сут) или леводопа+карбидопа. Побочные эффекты: тошнота, рвота, психозы, дискинезии рта, лица, конечностей, дистония. После 2-5 лет лечения у 50% пациентов вследствие приёма препаратов, содержащих леводопу, возникает феномен включения-выключения: малоподвижность быстро сменяется неконтролируемой гиперактивностью (гримасничанье). Для ослабления этого побочного эффекта рекомендуют переход на частые приёмы (через 1-2 часа) низких доз препаратов леводопы, дополнительного назначения агонистов дофамина или селегилина.Пиридоксин лицам, получающим препараты леводопы, противопоказан.
  • Бромокриптин по 5-60 мг/сут в основном в сочетании с малыми дозами препаратов леводопы на поздних (при снижении эффективности или развитии побочных эффектов леводопы) и ранних стадиях заболевания. Побочные эффекты: тошнота, психические расстройства, снижение артериального давления, головная боль. Переносимость препарата ухудшает алкоголь.
  • М-холиноблокаторы - на ранних стадиях и как дополнение к препаратам леводопы на более поздних стадиях; наиболее эффективны для снятия дрожания. Лечение начинают с малых доз, постепенно их повышая. Бипериден по 1-2 мг 3 р/сут. Тригексифенидил по 1-5 мг 3 р/сут. Дифенилтропин по 10-12,5 мг 1-2 р/сут. Побочные реакции: сухость во рту, уменьшение объема мочеиспускания, запоры, нарушение зрения, спутанность сознания, нарушение терморегуляции. Противопоказаны при закрытоугольной глаукоме, задержке мочеиспускания, фибрилляции предсердий. Следует соблюдать осторожность при артериальной гипертензии, выраженном атеросклерозе, заболеваниях сердца, печени, почек.
  • Селегилин по 5-10 мг/сут, можно в сочетании с леводопа+бенсеразид или леводопа+карбидопа; иногда потенцирует побочные эффекты леводопы.
  • Дифенгидрамин по 25-100 мг/сут, при треморе.
  • Амитриптилин по 25-50 мг перед сном) в сочетании с препаратами леводопы - при депрессии, тревоге, бессоннице.
  • Пропранолол по 10-40 мг 2-4 р/сут иногда эффективен при усилении дрожания во время физической активности.
  • Оперативное лечение: при грубом одностороннем дрожании и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии.
  • Метод лечения паркинсонизма с помощью трансплантации клеток, секретирующих дофамин (эмбриональных или полученных с помощью генной инженерии), в область базальных ганглиев до настоящего времени остаётся только экспериментальным.

По материалам статьи «Болезнь Паркинсона».

http://www.medkrug.ru

Болезнь Паркинсона стала известна в XIX веке и получила свое название по фамилии врача, впервые описавшего ее симптомы. Это заболевание является нейродегенеративным поражением головного мозга. Поражает пожилых людей, но отдельные признаки могут появиться в возрасте 50-60 лет у вполне здорового, на первый взгляд, человека. Затем с течением времени болезнь только прогрессирует до конца жизни. Этому заболеванию одинаково подвержены лица обоих полов.

Различают два вида паркинсонизма: первичный и вторичный. Первым страдают 8 из 10 больных. Является наследственным заболеванием. Вторичный паркинсонизм является состоянием, развивающимся при других заболеваниях.

Болезнь Паркинсона по мере своего прогрессирования проходит пять стадий развития:

  • Нарушение двигательной активности в правой половине тела.
  • Распространение на вторую сторону тела.
  • Возникновение трудностей при попытке удерживать равновесие.
  • Ограничение двигательной активности, движение становится возможным при наличии помощи.
  • Полное отсутствие движений с приковыванием к инвалидному креслу.

Существуют следующие формы паркинсонизма:

  • Ригидно-брадикинетическая – повышение тонуса мышечной массы, медлительность движений вплоть до полной потери двигательной активности, возникновение согнутой позы. Самое сложное течение при этой разновидности, проявляется при атеросклерозе.
  • Дрожательно-ригидная – проявляется в виде тремора конечностей с последующей невозможностью нормальных движений.
  • Дрожательная – небольшое повышение тонуса мышечной массы, тремор конечностей наблюдается практически постоянно в виде движений крупной амплитуды. Как правило, замедления движений не наблюдается – характерно для состояний после энцефалита и травм.

Как проявляется болезнь Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона заключаются в следующем:

  • Больной двигается замедленно и скованно. Чаще процесс начинается с правой стороны, в частности руки. Возникают трудности при письме и бытовых действиях. Позже процесс поражает всю правую сторону. Позже эти симптомы проявляются и с левой стороны.
  • Мышечные волокна находятся в повышенном тонусе, т.е. в постоянном напряженном состоянии. В итоге со временем человек приобретает сутулую спину, согнутые в суставах руки и ноги и хронический болевой синдром.
  • Походка приобретает тяжесть и становится шаркающей. Особенно трудно больному делать первые шаги. При ходьбе возможна потеря равновесия и падения.
  • В период спокойного состояния возникает дрожание рук, а также подбородка. Во время любых движений это, как правило, проходит.
  • Застывшее положение лица и глаз иногда приводит к иллюзии, что больной не испытывает эмоций или сердится.
  • Возможно нарушение разговорной речи, что приводит к отсутствию понимания о стороны окружающих. Может появиться обильное слюнотечение.
  • В начальной стадии заболевания интеллект не страдает, позже нарушается внимание и мышление, а также память.
  • В половине случаев заболевания возможно появление депрессивных состояний с пропажей заинтересованности в окружающем мире.
  • Возможны нарушения мочеиспускания и обоняния, появление запоров и импотенция, возникновение сальности кожных покровов.

Почему появляется болезнь Паркинсона

Медицина выделяет три основных фактора, способствующих развитию болезни Паркинсона:

  • Наследственность,
  • Преклонный возраст больного,
  • Неблагоприятные воздействия внешней среды.

Вторичный паркинсонизм может проявиться при следующих заболеваниях:

  • Атеросклероз артерий, в частности головного мозга. Результатом становится энцефалопатия и инсульты.
  • Постоянный прием некоторых сильнодействующих лекарств. Примером может стать прием нейролептиков при шизофрении.
  • Отравление организма тяжелыми металлами, угарным газом, этанолом и спиртом технического происхождения.
  • Наркомания с приемом эфедрона.
  • Опухоль мозга.
  • Сложные черепно-мозговые и легкие часто повторяющиеся травмы.
  • Энцефалит.

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

При подозрении на паркинсонизм необходимо обратиться за консультацией к неврологу. Этим специалистом будет проведена диагностика болезни Паркинсона. При постановке диагноза выясняется точный вид заболевания – самостоятельное или следствие какого-либо другого заболевания. С этой целью врач выясняет все возможные причины болезни Паркинсона у конкретного пациента.

При паркинсонизме, возникшем вследствие травмы, повышается давление в цереброспинальной жидкости. При этом состав этой жидкости не меняется. При заболевании, возникшем из-за отравления углеродом, клинический анализ крови выявляет карбоксигемоглобин, марганцем – марганец в крови, моче и спинной жидкости. Проведение электромиографии и электроэнцефалографии выявляют изменения активности мышц и головного мозга.

Точно подтвердить или опровергнуть заболевание Паркинсона возможно после назначенных препаратов. Если они помогают справиться с симптомами болезни, то диагноз поставлен верно. В том случае, если назначенные препараты не вызывают положительного эффекта, необходимо назначение МРТ или КТ головы.

Лечение болезни Паркинсона должно включать уменьшение скорости ее развития и снятие сложнейших симптомов. Но мнения ученых до сих пор расходятся по поводу возможной остановки болезни. В любом случае больному прописывают антиоксиданты в большом количестве. Ими может служить витамин Е. Помимо этого, необходима ЛФК и посильная физическая активность.

При нарушении двигательной активности специалисты назначают лекарственные препараты. До этого момента врачи их не назначают ввиду того, что все препараты этого воздействия вызывают привыкание. А это ведет к постоянному систематическому повышению дозы. Начинать следует с самых легких препаратов и переходить к следующим только по мере необходимости.

Основными лекарствами при данном заболевании являются:

  • Ингибиторы: тасмар и комтан, юмекс.
  • Антихолинергические препараты: акинетон, паркопан и циклодол.
  • Агонисты рецепторов дофамина: бромкриптин, мирапекс, проноран.
  • Амантадин и его производные: ПК-мерц, мидантан.
  • Леводопы: синемет, мадопар и наком.

Наиболее сильными и эффективными являются препараты последней группы – леводопы. Но их прием в большинстве случаев назначают после 65 лет.

Отдельные симптомы, возникшие вследствие паркинсонизма, можно устранить при помощи симптоматических средств. Проблемы с вегетацией решаются при помощи слабительных, мотилиума и детрузитола. Депрессивные и тревожные состояния ликвидируются при помощи антидепрессантов и успокоительных – ципрамил, золпидем. Поддержку памяти и внимания осуществляет кселон и сероквель.

Помимо лекарственных средств возможно применение народных:

  1. Если были замечены первые признаки болезни Паркинсона, применяют отвар овса. Для этого стакан зерен помещают в кастрюлю и заливают водой в объеме 3 литров. Варить необходимо час в духовке или на огне. Этот отвар выпить в течение двух дней вместо воды. Затем приготовить новый. Употреблять три месяца.
  2. Полезными свойствами обладает свежевыжатый вишневый сок. Его пьют по 100 мл 2 раза в день. Но его потребление запрещено при запорах и высокой кислотности.
  3. Свежеприготовленный сок, полученный из шпината, пьют после каждой еды по 100 мл.
  4. Полезными свойствами обладает и прополис. Его необходимо жевать ежедневно в течение 30 дней.
  5. Полезными свойствами обладают настои и отвары трав – люцерны, шалфея, хризантемы. Первую собирают во время цветения, ложку заливают кипятком в объеме половины литра в термосе и оставляют на ночь, делят на три части и пьют весь следующий день. Шалфей готовится таким же способом, только в пропорции ложку на стакан. Цветы хризантемы в количестве 5 ложек заливают литром и делят на 4 части. Способ приготовления тот же, что в предыдущих случаях.

Последствия и профилактика болезни

Последними исследованиями было выявлено, что синдром болезни Паркинсона реже встречается у мужчин и женщин, потребляющих большое количество ягод. У мужчин, помимо ягод, снижает риск паркинсонизма применение продуктов, богатых флавоноидами – яблок, красного вина, цитрусовых.

Ввиду недостаточной изученности заболевания, прогрессирование происходит довольно быстро, что в итоге приводит к инвалидизации больного. Приковывание к постели ведет к возникновению инфекций мочевыводящей системы и легких. Исключением является форма болезни, обусловленная приемом медикаментов. В этом случае при их отмене возможно наступление улучшений. Начальная стадия заболевания позволяет добиться улучшений, лечение болезни в последних стадиях, как правило, не дает положительного эффекта. Лечение даже самыми сильными препаратами замедляет развитие болезни на небольшой срок.

http://simptomed.ru