1. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это инфекционно-аллергическое заболевание, основными признаками которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов.

2. Классификация

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова, принятой в СССР с 1968 года, выделены две основные формы: атопическая и инфекционно-аллергическая. В большинстве стран Европы и Америки бронхиальную астму разделяют на вызываемую внешними факторами и связанную с внутренними факторами.
По современным представлениям, первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами.
Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний.
По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую астму.

3. Этиология

При атопической бронхиальной астме аллергеном может стать любое вещество, способное вызвать в организме образование антител. Это и пищевые, и паразитарные аллергены, вызывающие сенсибилизацию гематогенным путем. Наиболее часто встречается аллергия к домашней пыли, пыльце ветроопыляемых растений, к шерсти и перхоти домашних животных, перу птиц, сухому корму аквариумных рыбок, различным пищевым продуктам, лекарствам.

Инфекционно-зависимая бронхиальная астма формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Интересно, что помимо аллергенов, этиологическим фактором первого приступа удушья может быть и психогенный; его значение особенно возрастает при дальнейшем течении заболевания (часто провоцирует повторение приступа удушья). Физическая нагрузка, равно как и климатические факторы (охлаждение, инсоляция), также может явиться пусковыми моментами развития астмы.
Роль наследственной отягощенности также значительна, в первую очередь при атопической бронхиальной астме, наследуемой по рецессивному типу с 50%-ной пенетрантностью. Существует мнение, что развитию бронхиальной астмы способствуют также и некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз — кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

4. Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы сложен и окончательно не изучен. Предполагается, что он состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышенной сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья.
Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей — физических (вдыхание холодного воздуха, пыли и т. д.), химических (озон, сернистый газ), изменений погоды, резких запахов, при физических или эмоциональных перегрузках.

5. Патологическая анатомия

Макроскопически почти всегда обнаруживают признаки эмфиземы, обтурацию бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, тотальный бронхоспазм. Иногда регистрируется в различной степени выраженности осложняющая пневмония. Микроскопически находят увеличение числа бокаловидных клеток, замещение ими клеток реснитчатого эпителия, увеличение количества слизистых желез, слущивание эпителия, утолщение базальной мембраны, а также значительное количество эозинофилов в стенках бронхов, слизи и слизистых пробок.

6. Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных при обследовании выявляется полипозный, или аллергический, риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения бронхиальной астмы. Приступы кашля обычно возникают ночью или в предутренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной распираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Значительных затруднений дыхания больной еще не испытывает.
При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, редко — сухие хрипы при форсированном выдохе.
В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функции внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции адреномиметиков может быть выявлен существенный прирост мощности выдоха, что свидетельствует о скрытом бронхоспазме.
В последующих стадиях развития бронхиальной астмы основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, называемые «астматическим статусом».

7. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится чаще всего между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и хроническим обструктивным бронхитом, проявления которых могут быть сходными.
В пользу бронхиальной астмы свидетельствуют эозинофилия крови и мокроты, наличие аллергического и полипозного риносинусита, положительный тест на выявление скрытого бронхоспазма, терапевтический эффект антигистаминных препаратов.
Эти же критерии, а также результаты аллергологического обследования используют для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с астмоподобным бронхоспазмом при раке легкого, системном мастоцитозе, при раздражении трахеи или бронхов инородным телом, сдавливании их опухолью, увеличенными лимфоузлами, аневризмой аорты.
Приступ удушья при бронхиальной астме следует отличать и от сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности). В случае последней предшествующие приступу заболевания — сердечной этиологии, характер одышки — инспираторный, при аускультации — влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких; имеются отеки нижних конечностей и увеличение печени; лечебный эффект — от сердечных и мочегочных средств.

8. Прогноз

Длительное течение заболевания приводит, как правило, к тяжелой инвалидности. Особенно неблагоприятен прогноз в старших возрастных группах. Однако при правильно проводимом комплексном лечении, адекватной поддерживающей терапии наблюдается затихание аллергического процесса. Особенно важна десенсибилизация при атопической бронхиальной астме; в случае инфекционно-аллергического генеза заболевания, огромное значение имеет предупреждение обострения хронических инфекционных процессов в организме больного.

9. Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы должно быть длительным, упорным и комплексным. Чаще всего оно направлено на достижение ремиссий болезни и профилактику ее обострений, недопущение приступов удушья.

Методы лечения бронхиальной астмы условно можно разделить на специфические. применяемые при атопической бронхиальной астме, и неспецифические. применяемые при всех формах астм, включающие медикаментозную терапию, физиотерапию, курортное лечение, психотерапию, иглорефлексотерапию, лечебную физкультуру.

Специфические методы лечения. применяемые, в основном, аллергологами, направлены на ограничение или прекращение контакта с выявленными аллергенами и гипосенсибилизацию путем специфической иммунотерапии.

Неспецифическая медикаментозная терапия больных бронхиальной астмой должна проводиться очень осторожно. Известно, что некоторые лекарственные средства абсолютно противопоказаны при этом заболевании, так как могут спровоцировать приступ удушья. Сюда относятся холиномиметики (даже пилокарпин в глазных каплях), ингибиторы холинэстеразы (физостигмин), В-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан и т. д.); нежелательны — препараты раувольфии; опиаты; пенициллин — последний часто провоцирует аллергию. К действительно эффективным лекарственным средствам, применяемым при бронхиальной астме, относятся: бронхолитические средства (это и В-адреномиметики, и производные ксантина: эуфиллин, кофеин), а также интал и глюкокортикоиды. Базисное лечение больных астмой обычно включает применение препаратов одной или двух из этих групп.

Для купирования легких приступов удушья чаще используют алупент, беротек, а также атровент, беродуал, сальбутамол, содержащиеся в ручных дозированных ингаляторах. Так, при возникновении приступов в ночное время они могут быть предупреждены вечерней ингаляцией бронхолитика непосредственно перед сном.

При легких, но частых приступах в течение дня рекомендуется применять ингаляции этих препаратов по 1–2 дозе от 3 до 6–8 раз в сутки без контроля врача. Часто назначают таблетированные адреномиметики или ректально (в клизмах или свечах), что позволяет удлинить время действия лекарств, предупреждающих приступ на 2–3 ч.
Широко используются эфедрин, теофедрин, антасман, эуфиллин перорально (в порошках, микстурах, таблетках), пролонгированные препараты теофиллина.
Вспомогательно применяются отхаркивающие средства: йодистый калий, бромгексин, мукосальвин, которые повышают эффективность бронхиального дренажа. Интал, стабилизирующий тучные клетки, назначают с целью достижения ремиссии в течении бронхиальной астмы, хотя способностью купировать возникший приступ он не обладает. С этой же целью назначают кетотифен (задитек), обладающий еще более широким спектром действия.

При купировании тяжелых приступов бронхиальной астмы чаще всего назначают внутривенное введение эуфиллина, оказывающего, помимо бронхолитического, еще гипотензивный эффект в системе малого круга кровообращения.
Для коррекции вызываемой эуфиллином тахикардии, особенно у больных с сопутствующими явлениями легочно-сердечной недостаточности, используется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин). При безуспешности проводимой терапии у больных с тяжелыми приступами удушья назначают глюкокортикоиды.
При впервые возникшей необходимости применения их, например в связи с астматическим статусом, следует стремиться к их отмене в ближайшие 3–5 дней, независимо от величины начальной суточной дозы, так как формирование гормонозависимого течения бронхиальной астмы и вероятность известных побочных действий определяется не столько суточной и курсовой дозами, сколько длительностью их применения.